Sức khỏe Bệnh Phổi: sinh lý tim

Trang thông tin y học sức khỏe Bệnh Phổi

Chia sẻ kiến thức mang tính tham khảo về Bệnh Phổi và các lĩnh vực liên quan

Bệnh hô hấp

Bệnh Phổi mạn tính, Bệnh Phổi nhiễm trùng, Bệnh Phổi nghề nghiệp...

Dịch tễ, chẩn đoán, điều trị và quản lý bệnh Lao

"Chỉ có nắm vững được tình hình bệnh phổi trong nước mới chẩn đoán bệnh lao ít sai lầm" - Cố GS Phạm Ngọc Thạch

Nghiên cứu khoa học

Chia sẻ các bài báo, phương pháp nghiên cứu khoa học

Phục hồi chức năng hô hấp

Phục hồi chức năng hô hấp

Showing posts with label sinh lý tim. Show all posts
Showing posts with label sinh lý tim. Show all posts

câu 40 Trình bày các phản xạ điều hòa huyết áp, vai trò của các chất giãn mạch trong điều hòa huyết áp động mạch

Trình bày các phản xạ điều hòa huyết áp, vai trò của các chất giãn mạch trong điều hòa huyết áp động mạch 

  1. Các phản xạ điều hòa huyết áp : rất nhanh nhạy , chính xác
-           Phản xạ điều hòa huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm áp suất tại quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh . Huyết áp tăng làm căng thành mạch-> tác động vào receptor tạo xung động theo dây Hering về hành não -> kích thích trung tâm dây X à xung động truyền ra theo dây X đến tim làm tim đập chậm yếu , giãn mạch à hạ huyết áp
-          Phản xạ điều áp xuất phát từ các receptor nhận cảm hóa học ở thân động mạch cảnh và động mạch chủ . Khi huyết áp giảm , nồng độ O2 máu giảm hoặc CO2 và H+ máu tăng à kích thích các receptor này à phát sinh xung động theo dây Hering về hành não kích thích trung tâm co mạch làm tăng huyết áp . PX này chỉ có tác dụng khi huyết áp < 80 mmHg

-          Phản xạ điều áp do tình trạng thiếu máu tại trung tâm vận mạch : khi máu đến trung tâm vận mạch giảm -> các nơ ron tại đây thiếu dinh dưỡng -> hưng phấn mạnh làm tim đập nhanh mạnh và co mạch làm tăng huyết áp . Nguyên nhân có lẽ vì thiếu O2 làm tăng CO2 , acid lactic và acid khác…à kích thích vào trung tâm vận mạch và hệ giao cảm  

  1. Vai trò của các Chất gây giãn mạch trong điều hòa huyết áp động mạch
-          Bradykinin : peptid có 9 acid amin , lưu hành trong máu dưới dạng chưa hoạt động , chuyển thành dạng hoạt động dưới tác dụng của kalikrein trong máuà giãn mạch , tăng tính thấm của mao mạch à hạ huyết áp
-          Histamin : sản phẩm khử carboxin của histidin , có ở hầu hết các mô,à giãn mạch , tăng tính thấm mao mạch à hạ huyết áp

-          PG: 1 số co mạch , 1 số giãn mạch , tăng tính thấm gây giảm huyết áp 


câu 39 Trình bày vai trò của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm điều hoà huyết áp động mạch.

 Trình bày vai trò của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm điều hoà huyết áp động mạch. 

Huyết áp động mạch được điều hoà bằng hai cơ chế thần kinh và thể dịch. Cơ chế thần kinh điều hoà huyết áp động mạch thông qua hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm, trong đó hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò rất quan trọng
·    Hệ thần kinh giao cảm:
-   Trung tâm giao cảm điều hoà vận mạch nằm ở hai bên chất lưới của hành não và phần ba dưới  cầu não, sừng bên chất xám tủy sống đoạn TL 1-3.
-   Trung tâm giao cảm điều hoà hoạt động của tim (sừng bên chất xám tuỷ sống ở TL1-3 và cổ 1-7 cũng có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch.
-   Các sợi vận mạch giao cảm đi từ tuỷ sống đến dãy hạch giao cảm, rồi đi tới hệ thống tuần hoàn qua hai con đường:
+     Qua dây thần kinh giao cảm → mạch máu tạng và đến tim
+     Qua dây thần kinh giao cảm → mạch máu ngoại vi
-   Các sợi giao cảm đi đến hầu hết các mạch máu trừ mao mạch và cơ thắt tiền mao mạch
-   Kích thích hệ thần kinh giao cảm gây ra tăng huyết áp:
+     Co động mạch nhỏ và tiểu động mạch → tăng sức cản, tăng huyết áp và làm giảm lượng máu đến mô
+     Co động mạch lớn, đặc biệt là các tĩnh mạch → dồn máu về tim (nhằm đưa máu đến những cơ quan cần thiết – tim, não, thận – huy động từ những nơi ít cần cấp máu hơn)
+     Tác dụng trên tim: tăng tần số cơ tim, tăng sức co bóp cơ tim → tăng huyết áp.
-   Hoá chất trung gian là catecholamin
·    Hệ thần kinh phó giao cảm:
-   Trong điều hoà huyết áp vai trò ít quan trọng
-   Trung tâm phó giao cảm nằm ở hành não đó là nhân dây X. Dây X gồm có các dây trước hạch đi đến hạch phó giao cảm nằm trong cơ tim, các sợi sau hạch chi phối cho nút xoang và nút nhĩ thất.
-   Dây X có tác dụng chủ yếu tại tim làm giảm tần số tim, giảm lực co cơ tim, làm hạ huyết áp.
-   Hệ thần kinh phó giao cảm hoạt động thông qua chất trung gian là Acetylcholin.

câu 38 Trình bày vai trò của các chất giãn mạch, ion, chất khí trong điều hoà huyết áp động mạch.

Trình bày vai trò của các chất giãn mạch, ion, chất khí trong điều hoà huyết áp động mạch. 

·    Các chất giãn mạch : gây hạ huyêt áp
-   Bradykinin
+     Có nhiều trong máu và dịch thể, lưu hành trong máu dưới dạng chưa hoạt động → hoạt động nhờ Kalikrein
+     Tác dụng: giãn mạch mạnh, tăng tính thấm mao mạch, → hạ huyết áp
+     Ứng dụng lâm sàng: Thuốc ức chế men chuyển
-   Histamin
+     Có ở hầu hết các mô trong cơ thể (da, phổi, thận)
+     Là sản phẩm của histidin
+     Tác dụng: giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch → hạ huyết áp (vai trò quan trọng trong cơ chế gây sốc phản vệ).
-   Prostaglandin
+     Từ phospholipid màng tế bào, có ở nhiều mô trong cơ thể
+     Bản chất: acid béo không no đươc tổng hợp từ acid arachidonic có 20 C với 4 liên kết đôi, có nhiều loại như A, B, E, F, I.
+     Các PG khác nhau có tác dụng khác nhau, một số gây co mạch, nhưng nhìn chung chúng có tác dụng dãn mạch và tăng tính thấm thành mạch .
·    Các ion và chất khí :
-   Ca2+ tăng → co mạch do Ca2+ kích thích co cơ trơn (hoạt hoá Myosin ATPase làm cho sợi myosin và sợi actin trượt vào nhau) gây tăng huyết áp.
+     Thuốc chẹn kênh canxi (Dihydropyridine, Phenylalkyl, Benzo thiazepime) được dùng để hạ huyết áp.
-   K+ tăng → giãn mạch do ức chế co cơ do đó có tác dụng hạ huyết áp.
-   Mg2+ tăng → giãn mạch do ức chế co cơ trơn có tác dụng hạ huyết áp.
+     Lâm sàng: thuốc Panagin(K+ và Mg2+) được dùng trong điều trị suy tim.

-   Nồng độ O2 ở mô giảm, nồng độ CO2 tăng làm giãn mạch (tăng trao đổi khí ở mô và ngược lại. Khi lao động , chơi thể thao, giãn mạch cơ vân do nhu cầu sử dung O2 tăng.

câu 37 Trình bày nguồn gốc, vai trò điều hoà huyết áp động mạch của hệ thống adrenalin - noradrenalin và vasopressin

Trình bày nguồn gốc, vai trò điều hoà huyết áp động mạch của hệ thống adrenalin - noradrenalin và vasopressin 


·    Tác dụng điều hoà huyết áp động mạch của hệ thống Renin Angiotensin là một trong những cơ chế điều hoà huyết áp động mạch bằng cơ chế thể dịch.
·    Trong huyết tương có sẵn một loại protein là Angiotensin do gan sản xuất.
·    Khi huyết áp giảm → máu đến thận giảm → tế bào của tổ chức cận cầu thận, nằm ở vách tiểu động mạch đến, bài tiết renin vào trong máu (bản chất là một protein men phân tử nhỏ) → chuyển Angioensinogen → Angiotensin I (có 10 aa) chất này khi đi qua phổi dưới tác dụng của Coverting enzym (ACE)  → Angiotensin II (có 8 aa) → tác dụng làm tăng huyết áp.
-   Co tiểu động mạch mạch gấp 30 lần norAdrenalin
-   Kích thích lớp cầu của vỏ thượng thận bài tiết ra Aldosteron → tăng tái hấp thu Na+
-   Kích thích ống thận làm tăng tái hấp thu Na+
-   Kích thích vùng Potsnema (ở sàn não thất IV) → tăng trương lực mạch máu
-   Kích thích tận cùng thần kinh giao cảm tăng tiết nor adrenalin
-   Làm giảm tái nhập Nor Adrenalin trở lại các nút tận cùng
-   Làm tăng nhạy cảm của Nor Adrenalin với các mạch máu.
·    Tất cả các tác dụng trên làm tăng lưu lượng máu và sức cản ngoại vi → tăng huyết áp.
·    Điều trị tăng huyết áp:
-   Ức chế men chuyển → ức chế ACE ở phổi → Angiotesin I không chuyển thành Angiotensin II làm hạ huyết áp (Captopril, Enalapril...)
-   Chẹn tụ thể AT1 của Angiotensin II tại tế bào đích → mất tác dụng Angiotensin II (Locertan, Telmisartan..)
-   Đường kính của mạch máu: khi co mạch đường kính của mạch máu nhỏ lại, sức cản của mạch máu tăng → huyết áp tăng, ngược lại khi mạch bị giãn ra thì huyết áp giảm.

-   Độ đàn hồi của mạch máu: ở những mạch máu kém đàn hồi thì sức cản của mạch tăng lên làm cho huyết áp tăng. Ở người già, mạch máu kém đàn hồi hay xơ vữa → huyết áp tăng.
·    Sử dụng các thuốc điều trị tăng hyết áp tác động đến các yếu tố trên sẽ làm hạ huyết áp.
-   Chẹn bS: giảm lực co cơ tim làm hạ huyết áp
-   Lợi tiểu: giảm thể tích tuần hoàn

-   Chẹn kênh Canxi, Chẹn aS: làm giãn mạch.

câu 36 Trình bày các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp động mạch.

Trình bày các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp động mạch. 

Máu chảy trong động mạch với một áp suất nhất định gọi là huyết áp. Máu chảy trong động mạch là do hai lực đối lập đó là lực đẩy máu của tim và lực cản của động mạch trong đó lực đẩy máu của tim đã thắng nên máu chảy được trong động mạch với một tốc độ và áp suất nhất định.
Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp động mạch:
·    Lưu lượng tim :
-   Q = Qs × f → lưu lượng tim phụ thuộc thể tích tâm thu và tần số tim.
-   Thể tích tâm thu Î lực tâm thu của tim (lực co cơ tim) → HA Î lực co cơ tim.
-    Lực cơ cơ tim: tim co bóp mạnh → thể tích tâm thu tăng → tăng huyết áp và ngươc lại.
+     Trong lao động thể lực, máu về tim nhiều hoặc trong hở chủ máu về tim trái nhiều làm cho lực tâm thu tăng lên làm cho huyết áp tăng; khi cơ tim bị tổn thương (bệnh cơ tim, suy tim, viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim..) lực co cơ tim giảm dẫn đến thể tích tâm thu giảm làm giảm huyết áp
-   Tần số tim: tim đập nhanh → lưu lượng tim tăng → tăng huyết áp, và ngược lại
+     Nếu đập quá nhanh → thời gian tâm trương ngắn → máu không kịp về tim → thể tích tâm thu giảm nhiều → giảm lưu lượng tim (đỉnh tối ưu khoảng 140 nhịp/phút)
+     trong cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất hoặc cơn nhịp nhanh thất do nhịp tim tăng quá cao dẫn đến huyết áp giảm, lâm sàng xuất hiện các dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi.
·    Máu:
-   Độ quánh của máu tăng → sức cản tăng lên → huyết áp tăng và ngược lại khi độ quánh của máu giảm thì HA giảm.
+     Độ quánh của máu tăng lên trong mất nước như khi bị nôn nhiều, ỉa chảy mất nước.
+     Độ quánh của máu giảm gặp trong mất protein máu (xơ gan, hội chứng thận hư..) hay máu bị pha loãng khi truyền nhiều huyết thanh.
-   Thể tích máu tăng → lưu lượng tim tăng → huyết áp tăng, ngược lại thể tích máu giảm dẫn đến giảm lưu lượng tim do đó huyết áp giảm.Trong các trường hợp mất máu, mất nước thể tích máu giảm → huyết áp giảm.
-   Trên lâm sàng hai yếu tố này thường đi kèm nhau, ví dụ khi bị nôn hay ỉa chảy mất nước làm cho độ quánh máu tăng nhưng thể tích máu lại giảm trên lâm sàng giai đoạn đầu huyết áp vẫn ổn định do cơ thể bù trừ bằng co mạch, sau đó huyết áp sẽ giảm.
·    Mạch máu:
-   Đường kính của mạch máu: khi co mạch đường kính của mạch máu nhỏ lại, sức cản của mạch máu tăng → huyết áp tăng, ngược lại khi mạch bị giãn ra thì huyết áp giảm.
-   Độ đàn hồi của mạch máu: ở những mạch máu kém đàn hồi thì sức cản của mạch tăng lên làm cho huyết áp tăng. Ở người già, mạch máu kém đàn hồi hay xơ vữa → huyết áp tăng.
·    Sử dụng các thuốc điều trị tăng hyết áp tác động đến các yếu tố trên sẽ làm hạ huyết áp.
-   Chẹn bS: giảm lực co cơ tim làm hạ huyết áp
-   Lợi tiểu: giảm thể tích tuần hoàn
- chẹn kênh canxi, chẹn alpha làm giãn mạch



câu 35 Trình bày hệ thống Renin – angiotensin trong điều hòa huyết áp động mạch

Trình bày hệ thống Renin – angiotensin trong điều hòa huyết áp động mạch 

·    Tác dụng điều hoà huyết áp động mạch của hệ thống Renin Angiotensin là một trong những cơ chế điều hoà huyết áp động mạch bằng cơ chế thể dịch.
·    Trong huyết tương có sẵn một loại protein là Angiotensin do gan sản xuất.
·    Khi huyết áp giảm → máu đến thận giảm → tế bào của tổ chức cận cầu thận, nằm ở vách tiểu động mạch đến, bài tiết renin vào trong máu (bản chất là một protein men phân tử nhỏ) → chuyển Angioensinogen → Angiotensin I (có 10 aa) chất này khi đi qua phổi dưới tác dụng của Coverting enzym (ACE)  → Angiotensin II (có 8 aa) → tác dụng làm tăng huyết áp.
-   Co tiểu động mạch mạch gấp 30 lần norAdrenalin
-   Kích thích lớp cầu của vỏ thượng thận bài tiết ra Aldosteron → tăng tái hấp thu Na+
-   Kích thích ống thận làm tăng tái hấp thu Na+
-   Kích thích vùng Potsnema (ở sàn não thất IV) → tăng trương lực mạch máu
-   Kích thích tận cùng thần kinh giao cảm tăng tiết nor adrenalin
-   Làm giảm tái nhập Nor Adrenalin trở lại các nút tận cùng
-   Làm tăng nhạy cảm của Nor Adrenalin với các mạch máu.
·    Tất cả các tác dụng trên làm tăng lưu lượng máu và sức cản ngoại vi → tăng huyết áp.
·    Điều trị tăng huyết áp:
-   Ức chế men chuyển → ức chế ACE ở phổi → Angiotesin I không chuyển thành Angiotensin II làm hạ huyết áp (Captopril, Enalapril...)

-   Chẹn tụ thể AT1 của Angiotensin II tại tế bào đích → mất tác dụng Angiotensin II (Locertan, Telmisartan..)


câu 34 Trình bày các phản xạ điều hòa huyết áp, vai trò của các ion và chất khí trong điều hòa huyết áp động mạch.

Trình bày các phản xạ điều hòa huyết áp, vai trò của các ion và chất khí trong điều hòa huyết áp động mạch.
  1. Các phản xạ điều hòa huyết áp : rất nhanh nhạy , chính xác
-           Phản xạ điều hòa huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm áp suất tại quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh . Huyết áp tăng làm căng thành mạch-> tác động vào receptor tạo xung động theo dây Hering về hành não -> kích thích trung tâm dây X à xung động truyền ra theo dây X đến tim làm tim đập chậm yếu , giãn mạch à hạ huyết áp
-          Phản xạ điều áp xuất phát từ các receptor nhận cảm hóa học ở thân động mạch cảnh và động mạch chủ . Khi huyết áp giảm , nồng độ O2 máu giảm hoặc CO2 và H+ máu tăng à kích thích các receptor này à phát sinh xung động theo dây Hering về hành não kích thích trung tâm co mạch làm tăng huyết áp . PX này chỉ có tác dụng khi huyết áp < 80 mmHg

-          Phản xạ điều áp do tình trạng thiếu máu tại trung tâm vận mạch : khi máu đến trung tâm vận mạch giảm -> các nơ ron tại đây thiếu dinh dưỡng -> hưng phấn mạnh làm tim đập nhanh mạnh và co mạch làm tăng huyết áp . Nguyên nhân có lẽ vì thiếu O2 làm tăng CO2 , acid lactic và acid khác…à kích thích vào trung tâm vận mạch và hệ giao cảm.
b.  ·    Các ion và chất khí :
-   Ca2+ tăng → co mạch do Ca2+ kích thích co cơ trơn (hoạt hoá Myosin ATPase làm cho sợi myosin và sợi actin trượt vào nhau) gây tăng huyết áp.
+     Thuốc chẹn kênh canxi (Dihydropyridine, Phenylalkyl, Benzo thiazepime) được dùng để hạ huyết áp.
-   K+ tăng → giãn mạch do ức chế co cơ do đó có tác dụng hạ huyết áp.
-   Mg2+ tăng → giãn mạch do ức chế co cơ trơn có tác dụng hạ huyết áp.
+     Lâm sàng: thuốc Panagin(K+ và Mg2+) được dùng trong điều trị suy tim.
-   Nồng độ O2 ở mô giảm, nồng độ CO2 tăng làm giãn mạch (tăng trao đổi khí ở mô và ngược lại. Khi lao động , chơi thể thao, giãn mạch cơ vân do nhu cầu sử dung O2 tăng.


câu 33 Trình bày các loại huyết áp động mạch.

Trình bày các loại huyết áp động mạch.

Máu chảy trong động mạch với một áp suất nhất định gọi là huyết áp. Máu chảy trong động mạch là do hai lực đối lập đó là lực đẩy máu của tim và lực cản của động mạch trong đó lực đẩy máu của tim đã thắng nên máu chảy được trong động mạch với một tốc độ và áp suất nhất định.
·    Huyết áp tối đa (HA tâm thu):
-   Là áp suất máu đo được ở thời kỳ tâm thu
-   Phụ thuộc vào lực tâm thu và thể tích tâm thu của tim
-   Trị số bình thường 90 -110 mmHg
-   Bệnh lý : > 140 mmHg gọi là tăng huyết áp và < 90mmHg gọi là hạ huyết áp.
-   Tăng trong lao động, hở van động mạch chủ, giảm trong các bệnh cơ tim gây giảm lực co cơ tim, hoặc các bệnh làm cho tâm thất không giãn ra được (viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế)
·    Huyết áp tối thiểu ( HA tâm trương):
-   Là áp suất máu đo được trong thời kỳ tâm trương (khi mất tiếng đập)
-   Phụ thuộc vào trương lực của mạch máu
-   Giá trị bình thường 60 -90mmHg
-   Bệnh lý: > 90 mmHg THA, < 60 mmHg là hạ huyết áp
-   HA tâm trương tăng khi co mạch, tính đàn hồi của mạch giảm (ở ngưòi già, bị xơ vữa động mạch).
-   HA tâm trương giảm khi giãn mạch (trong sốc phản vệ)
·    Huyết áp hiệu số:
-   Là hiệu số giữa huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu, là điều kiện cho máu lưu thông trong động mạch
-   Giá trị bình thường : 110 – 70 = 40mmHg
-   Phụ thuộc vào huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu.
-   Khi huyết áp hiệu số giảm < 20mmHg gọi là kẹt huyết áp, khi đó tuần hoàn bị ứ trệ.
·    Huyết áp trung bình:
-   Là trị số huyết áp trung bình được tạo ra trong suốt một chu kỳ tim nhưng không phải là trung bình cộng giữa huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu.
-   Huyết áp trung bình thể hiện khả năng làm việc thực sự của tim
-   Giá trị huyết áp trung bình gần với huyết áp tâm trương hơn (vì thời gian tâm thất thu ngắn 0,3s so với thời gian tâm thất giãn là 0,5s)
-   Huyết áp trung bình thấp nhất lúc mới sinh và tăng cao nhất ở tuổi già
-   Có thể tính theo công thức:HA trung bình = HA tâm trương + 1/3 HA hiệu số

-   HA trung bình tương ứng với tiếng đập mạnh nhất hay kim dao động mạnh nhất khi đo huyết áp.


câu 32 Trình bày các đặc tính sinh lý của động mạch và nêu ý nghĩa của từng đặc tính

Trình bày các đặc tính sinh lý của động mạch và nêu ý nghĩa của từng đặc tính 

  1. Tính đàn hồi
-          Tức là : bị biến dạng khi chịu tác dụng của 1 lực và trở về trạng thái ban đầu khi hết lực tác dụng
-          Nhờ đàn hồi à động mạch giãn ra trong thì tâm thu và co lại khi tâm trương . Khi tâm thu, một phần năng lượng chuyển thành động năng cho máu chảy , 1 phần chuyển thành thế năng của động mạch (động mạch giãn ra ). Khi tim giãn ra , thế năng của động mạch lại chuyển thành động năng của dòng máu à giúp máu chảy liên tục trong lòng mạch
-          Ý nghĩa
o   Tính đàn hồi có tác dụng chuyển chế độ dòng máu ngắt quãng từng đợt ở gốc động mạch chủ thành dòng máu chảy liên tục , êm ả hơn khi càng đi ra ngoại vi à chế độ dòng chảy êm ả ở cuối tiểu động mạch tạo thuận cho việc cung cấp máu nuôi dưỡng mô ngoại vi
o   Thứ 2 , khi tim co à động mạch giãn à giảm sức cản và tăng lưu lượng máu à tăng hiệu suất và giảm tiêu thụ năng lượng của tim
-          Chủ yếu ở động mạch lớn , có nhiều sợi đàn hồi
  1. Tính co thắt
-          Chủ yếu ở động mạch nhỏ , có nhiều sợi cơ trơn
-          Tác dụng :thay đổi thiết diện để điều hòa lưu lượng máu đến cơ quan theo nhu cầu . VD: bắp cơ lúc nghỉ , thành ống tiêu hóa lúc đói à co nhỏ.  Ngược lại …


câu 31 Trình bày cơ chế tự điều hòa và vai trò của hệ thần kinh tự chủ trong điều hòa hoạt động tim.

Trình bày cơ chế tự điều hòa và vai trò của hệ thần kinh tự chủ trong điều hòa hoạt động tim. 

  1. Cơ chế Frank-Starling
-          Phát biểu như sau : Lực co cơ tim tỉ lệ thuận với chiều dài sợi cơ tim trước khi co . Nghĩa là nếu máu tĩnh mạch về tim càng nhiều , tâm thất càng giãn to làm các sợi actin và myosin gối nhau ở vị trí thuận lợi hơn , do đó lực co cơ tim càng mạnh . Tuy nhiên , sự giãn cơ tim trong mức độ nhất định làm tăng lực co cơ tim nhưng khi giãn quá mức à các cầu nối ở sợi myosin khó gắn vào vị trí hoạt động trên sợi actin à chúng khó trượt lên nhau à lực co cơ tim bị giảm
-          Cơ chế này giúp tim tự thay đổi lực tâm thu trong những điều kiện khác nhau của cơ thể . Khi máu về tim nhiều , tim co bóp tăng nhằm đẩy 1 lượng máu nhiều hơn vào động mạch ,làm tăng lưu lượng tim ,  tránh bị ứ đọng máu trong tim
  1. Vai trò của hệ thần kinh  tự chủ trong điều hòa hoạt động tim
a.      Hệ phó giao cảm
-          Trung tâm thần kinh  phó giao cảm điều hòa hoạt động tim là nhân X ở hành não . Sợi trước hạch đi tới hạch PGC nằm ngay trong cơ tim , sợi sau hạch thì đến chi phối nút xoang và nút nhĩ thất
-          Tác dụng của hệ PGC: đập yếu , chậm , giảm trương lực , giảm tốc độ dẫn truyền (PQ dài ra ) , giảm tính hưng phấn của cơ tim
-          Chất trung gian là acetylcholin
b.      Hệ giao cảm
-          Trung tâm giao cảm điều hòa hoạt động tim ở sừng bên chất xám tủy sống lưng 1-> 3 và cũng có 1 số sợi từ cổ 1-> 7, hạch ở cạnh sống . Sợi sau hạch tới nút xoang, nút nhĩ thất, bó His
-          Tác dụng : đập mạnh ,nhanh ,tăng trương lực , tăng v dẫn truyền , tăng hưng phấn

-          Chất trung gian : noradrenalin 

câu 30 Trình bày các phản xạ bình thường và bất thường điều hoà tim.

Trình bày các phản xạ bình thường và bất thường điều hoà tim.

Điều hòa hoạt động của tim là sự thay đổi phù hợp với yêu cầu cơ thể, bởi cơ chế thần kinh, thể dịch và tự điều hoà.
Các phản xạ bình thường điều hoà hoạt động tim
• Phản xạ giảm áp: khi áp suất ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh tăng → receptor nhận cảm áp suất ở đây → các xung động thần kinh theo dây thần kinh Cyon về hành não → kích thích dây X → tim đập chậm và yếu → hạ huyết áp.
• Phản xạ tăng nhịp tim: [O¬2], [CO2] máu tăng → receptor nhận cảm hoá học ở quai động mạch chủ → xung động thần kinh theo dây thần kinh Hering về hành não → ức chế dây X → tim đập nhanh và mạnh (tăng đưa máu lên phổi, tăng thông khí)
• Phản xạ tim - tim (Phản xạ Bainbridge): máu về tim nhiều, nơi tính mạch chủ đổ về tâm nhĩ phải căng ra → xung động thần kinh đi theo các sợi cảm giác của dây X về hành não → ức chế dây X → tim đập mạnh và nhanh → thanh toán lượng máu ứ trong tâm nhĩ phải
Các phản xạ bất thường điều hòa hoạt động tim
• Phản xạ mắt – tim: ép mạnh vào hai nhãn cầu → xung thần kinh theo day V về hãnh não kích thích dây X làm cho tim đập chậm lại (cấp cứu cơn nhịp nhanh)
• Phản xạ Goltz: đánh mạnh vào vùng thượng vị hoặc co kéo các tạng trong ổ bụng → xung thần kinh theo dây thần kinh tạng về hành não → kích thích dây X l→ tim đập chậm hoặc ngừng đập.

Điều hoà của vỏ não

Câu 29 Trình bày cơ chế thể dịch và cơ chế tự điều hoà tim

Trình bày cơ chế thể dịch và cơ chế tự điều hoà tim 

Cơ chế thể dịch điều hòa hoạt động tim

-          T3, T4 : tim đập nhanh , vì vậy , ưu năng giáp tim nhanh , nhược năng giáp tim chậm
-          Hormon tủy thượng thận : adrenalin à tim đập nhanh
-          O2 giảm , CO2 tăng : tim đập nhanh . Ngược lại , đập chậm . Tuy nhiên nếu CO2 tăng quá mức à cơ tim bị ngộ độc hoặc O2 giảm quá mức co tim thiếu dinh dưỡng -> đập chậm
-          Ca2+ tăng à tăng trương lực cơ tim
-          K+ tăng à giảm trương lực cơ tim
-          pH giảm à tim đập nhanh
hạ thân nhiệt à tim đập chậm , tăng thân nhiệt tim đập nhanh 

Cơ chế tự điều hòa hoạt động của tim

  1. Cơ chế Frank-Starling
-          Phát biểu như sau : Lực co cơ tim tỉ lệ thuận với chiều dài sợi cơ tim trước khi co . Nghĩa là nếu máu tĩnh mạch về tim càng nhiều , tâm thất càng giãn to làm các sợi actin và myosin gối nhau ở vị trí thuận lợi hơn , do đó lực co cơ tim càng mạnh . Tuy nhiên , sự giãn cơ tim trong mức độ nhất định làm tăng lực co cơ tim nhưng khi giãn quá mức à các cầu nối ở sợi myosin khó gắn vào vị trí hoạt động trên sợi actin à chúng khó trượt lên nhau à lực co cơ tim bị giảm
-          Cơ chế này giúp tim tự thay đổi lực tâm thu trong những điều kiện khác nhau của cơ thể . Khi máu về tim nhiều , tim co bóp tăng nhằm đẩy 1 lượng máu nhiều hơn vào động mạch ,làm tăng lưu lượng tim ,  tránh bị ứ đọng máu trong tim
  1. Vai trò của hệ thần kinh  tự chủ trong điều hòa hoạt động tim
a.      Hệ phó giao cảm
-          Trung tâm thần kinh  phó giao cảm điều hòa hoạt động tim là nhân X ở hành não . Sợi trước hạch đi tới hạch PGC nằm ngay trong cơ tim , sợi sau hạch thì đến chi phối nút xoang và nút nhĩ thất
-          Tác dụng của hệ PGC: đập yếu , chậm , giảm trương lực , giảm tốc độ dẫn truyền (PQ dài ra ) , giảm tính hưng phấn của cơ tim
-          Chất trung gian là acetylcholin
b.      Hệ giao cảm
-          Trung tâm giao cảm điều hòa hoạt động tim ở sừng bên chất xám tủy sống lưng 1-> 3 và cũng có 1 số sợi từ cổ 1-> 7, hạch ở cạnh sống . Sợi sau hạch tới nút xoang, nút nhĩ thất, bó His
-          Tác dụng : đập mạnh ,nhanh ,tăng trương lực , tăng v dẫn truyền , tăng hưng phấn


Câu 28 Trình bày nguyên lý, các sóng của điện tâm đồ bình thường ở đạo trình DII và ý nghĩa

Trình bày nguyên lý, các sóng của điện tâm đồ bình thường ở đạo trình DII và ý nghĩa. 
Nguyên lý của ĐTĐ:
-   Bình thường màng sợi co tim phân cực, bên trong màng âm hơn so với bên ngoài và có điện thế nghỉ khoảng -80 đên -90 mV.
-   Khi tim hoạt động ở mỗi sợi cơ tim xuất hiện một điện thế điện hoạt động. Tổng hợp dòng điện hoạt động của các sợi cơ tim là dòng điện hoạt động của tim.
-   Cơ thể là môi trường dẫn điện tương đối đồng nhất → điện thế hoạt động của tim lan ra khắp cơ thể → da → ghi lại bằng cách nối hai điện cực của máy ghi với hai điểm khác nhau trên cơ thể.
-   Trong thực tế người ta quy định 1 số điểm đặt điện cực của máy ghi vào cơ thể (ví dụ: cổ tay, cổ chân, vùng trước tim)
-   Đường ghi dòng điện hoạt động của tim gọi là ĐTĐ (ĐTĐ chính là đồ thị của sự biến thiên dòng điện do tim phát ra trong khi hoạt động.
Phân tích một ĐTĐ ở đạo trình D2 :
Ở đạo trình D2 trong một chu kỳ tim ta có hình ảnh điện tim như sau:

Trình bày nguyên lý, các sóng của điện tâm đồ bình thường ở đạo trình  DII và ý nghĩa.

·    Sóng P :
-   Là sóng khử cực tâm nhĩ, là sóng dương, nhỏ vì cơ tâm nhĩ mỏng.
-   Thời gian 0,08 - 0,1s
-   Điện thế 0,15 - 0,2 mV
·    Khoảng PQ
-   Là thời gian dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ xuống tâm thất
-   Thời gian = 0,15s ( được đo từ khởi điểm sóng P đến khởi điểm sóng Q) Nếu PQ> 0,2s thì xuất hiện bloc nhĩ thất
·    Phức bộ QRS
-   Là sóng khử cực của tâm thất
-   Thời gian 0,07s (0,05-0,09s)
-   Các thành phần
+     Sóng Q là sóng (-) điện thế 0,01 - 0,03mV
+     Sóng R là sóng (+) nhanh, điện thế từ 1 -1,5 mV
+     Sóng S là sóng (-)
·    Đoạn ST là đoạn đồng điện
·    Sóng T
-   Là sóng tái cực tâm thất, xuất hiện lúc tâm thất bắt đầu giãn
-   Là sóng (+) không đối xứng đường lên thoải đường xuống dốc
-   Điện thế =1/4 - 1/3 sóng R (khoảng 0,3 Mv)
-   Thời gian 0,2s
-   Khoảng QT:
-   là thời gian tâm thu điện học (thời gian tâm thu cơ học bắt đầu chậm hơn 1 chút, từ đỉnh sóng R đến cuối sóng T)
-   Thời gian 0,3-0,42 giây
Ý nghĩa :
·    ĐTĐ cho phép đánh giá thời gian dẫn truyền, điện thế hoạt động trong hệ thống nút và khối cơ tim → đánh giá khả năng khử cực của tâm nhĩ trái hoặc phải, khử cực và tái cực của tâm thất → thăm dò chức năng tim và đánh giá mức độ rối loạn chức năng tim.
·    Ghi nhiều lần → đánh giá tiến triển của bệnh hoặc khả năng hồi phục chức năng tim

·    Theo dõi thể lực và đánh giá của các bài tập của vận động viên.